Домашня птиця 2017 - акція      
   Продамо підрощених курочок    
   Стан птахівництва у 2016 році   


⇑ На початок ⇑

Dutch English French Italian Polish Russian Turkish Ukrainian

Проект інструкції про заходи з профілактики та ліквідації аспергільозу птиці

I. Загальні положення

1. Інструкція встановлює порядок проведення профілактичних заходів з недопущення захворювання птиці у господарствах різних форм власності; ветеринарно — санітарні заходи у разі спалаху аспергільозу птиці в господарствах різних форм власності; порядок внутрішньогосподарського використання або подальшої реалізації яєць, м'ясопродуктів, одержаних від забою хворої птиці, та є обов'язковою для виконання птахопідприємствами незалежно від форми власності і відомчого підпорядкування, громадянами, у тому числі індивідуальними підприємцями без статусу юридичної особи, діяльність яких здійснюється у сфері птахівництва.

2. Аспергільоз (Aspergillosis), пневмомікоз, брудерне запалення легень, пліснявий мікоз — хвороба, яка викликається пліснявими грибами роду Aspergillus і уражає органи дихання та серозні оболонки інших органів, а саме — печінки, кишечнику, селезінки, нирок, центральної нервової системи та повітряні порожнини трубчастих кісток.

Найбільше етіологічне значення мають види A. flavus, A. рarasiticus (афлатоксікоз, ціклотіазоновий токсикоз), А. fumigatus (аспергіллотоксикоз), A.ochraceus (охратоксикоз) і А. clavatus (аспергіллоклаватустоксикоз), які продукують різні афлатоксини.

Основні гриби роду Aspergillus продуценти мікотоксинів: Aspergillus flavus — афлатоксин А, В1, В2, G1, G2, Р та інші; A. parasiticus — афлатоксин В1, В2, M1, M2; A.ochraceus — охратоксин А.

До найбільш вивчених мікотоксинів відносяться афлатоксини, що виробляються грибом Aspergillus flavus. Вони виділені в кристалічному вигляді, з'ясовано їх структура та механізм дії (афлатоксини викликають циротичні зміни печінки, володіють нефротоксичними і канцерогенними властивостями).

Аспергільоз набув розповсюдження серед домашньої, декоративної та дикої птиці. Хворіють аспергільозом кури, індики, качки, гуси, голуби та інші птахи. Найбільш чутливий до хвороби молодняк, особливо індичата та курчата, хвороба яких перебігає гостро, часто набуває форми ензоотій, супроводжується значним відходом до 45-90%. У дорослої птиці, у тому числі водоплавної та болотної аспергільоз перебігає у хронічній формі з незначним відходом. Аспергільоз має велике значення в ситуаціях обмежених просторів, де свою роль можуть грати стресові фактори, або наявність підстилки або зерна з грибами.

Хвороби птахів, спричинені аспергілами, умовно поділяються на чотири групи:

-мікози (аспергільози )- інфекційні хвороби, що виникають у птиці шляхом первинного інфікування різних органів та тканин аспергілами, або в результаті вторинної інфекції ослабленого організму птахів (туберкульоз, гістоплазмоз), чи після лікування протигрибковими антибіотиками;

-мікотоксикози (аспергілотоксикози)- неінфекційні захворювання, виникають внаслідок вживання кормів, уражених токсичними грибами, які продукують та накопичують в кормових субстратах мікотоксини;

-мікозомікотоксикози (аспергіломікозомікотоксикози)- хвороби, спричинені патогенними токсичними штамами грибів A. fumigatus, A. flavus;

3. Збудники хвороби належать до вищих недосконалих грибів класу Deuteromycetes, роду Aspergillus, групи головчастих цвілій. Основними збудниками аспергільозу є: Aspergillus fumigatus Fres, Aspergillus flavus Link, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans. Це – аеробні мікроорганізми, тобто оксибіонти — організми, які можуть існувати тільки при наявності вільного молекулярного кисню. Однак є повідомлення про те, що Aspergillus fumigatus може розвиватися і в анаеробних умовах.

Але в патологічний процес можуть бути залучені і інші мікроорганізми

(A. terreus, A. glaucus, A. nidulans, A. niger, A. amstelodami, A. nigreskes).

Спори Asp. Fumigatus є гладкими, без кольору, а ближче до везікул світло-зелені. Їх довжина складає до 300 мкм, а діаметр 5-8 мкм.

Спори Asp. flavus мають довжину 100 мкм і діаметром 10-65 мкм, без кольору, мають жорстку структуру і товсті стінки.

У місцях локалізації (слизова оболонка гортані, трахеї, бронхів, а також легені та повітроносні мішки) спори гриба проростають і викликають запальну реакцію частіше у вигляді вузликів (аспергільом) і місцевою клітинною інфільтрацією з наявністю гігантських клітин та ексудативних явищ. У центрі вузлика можна виявити колонію гриба, що складається з розгалуженого міцелію. Крім того, спори гриба (рідше міцелій) можуть лімфогематогенним шляхом розноситися по всьому організму, осідати й розвиватися у тканинах і органах. В організмі гриби, при сприятливих умовах, посилюють свої патогенні властивості, виділяють протеолітичні ферменти й ендотоксини з гемолітичними і токсичними властивостями.

Гриби утворюють афлатоксини і розвиваються на стінах вогких приміщень, годівницях, кормах, підстилці, гної. Не виключена можливість проростання міцелію гриба в зерні, що зумовлює його зараженість. При складуванні вологих кормів, соломи, сіна можливе їх зігрівання, що сприяє розвитку та розмноженню грибів, після їх висихання пил повністю складається із спор грибів. При вдиханні спор відбувається інфікування організму, що спричинює захворювання.

Спори аспергіл досить стійкі до дії фізичних та хімічних чинників. Кип'ятіння інактивує спори гриба протягом 5-10 хв. З хімічних речовин на Asp. fumigatus діють хлорне вапно, формалін, фенол, хлорамін, їдкий натр, але у високих концентраціях та тривалій експозиції.

Для дезінфекції необхідно використовувати 10% — ний розчин формаліну, 5%-ний розчин лізолу або 3%-ний розчин карболової кислоти, 10%-ний розчин йоду одно хлористого та ін. Культура гриба, вирощена на злаках, знезаражується 3%-ним розчином їдкого натру протягом двох годин, 3%-ним розчином карболової кислоти – за одну годину і 5%-ним формаліном -за 10 хвилин.

Культивування Aspergillus fumigatus здійснюють на агарі Чапека. При цьому утворюються колонії, що розростаються, які виглядають рівними або шорсткуватими з розвиненим повітряним міцелієм, який надає їм повстяний вигляд білого кольору, а потім зеленого, чорний колір властивий зрілим культурам, які перебувають у стадії плодоносіння. Якщо подивитися на звороті виросли колонії, то вони виглядають безбарвними або жовтувато-коричневого кольору. В препаратах, виготовлених з вирощеної культури можна побачити гладкі, короткі, зеленого кольору конідієносці, повітряні гіфи септировані і без перегородок. Стерігми мають одноярусний склад, конідії темно-зеленого кольору, округлі, шипуваті або кулястої форми. Щодо Aspergillus flavus і Aspergillus niger, то вони на агарі Чапека формують колонії, що широко розлітаються, з рясним плодоносінням. Колір колоній залежить від маси конідій, що розвиваються на конідієносіях. В препаратах з культури можна виявити за допомогою мікроскопії безбарвний або світлий септирований міцелій.

Джерелом інфекції є хвора птиця, заражені спорами гриба корма (пшениця, жито, ячмінь, овес, рис, кукурудза, сорго) і підстилка. Зараження відбувається переважно через органи дихання або травний канал, а також через яйця. Причинними факторами є антисанітарні умови утримання, скупченість, неповноцінна годівля, часте застосування антибіотиків, захворювання різної етіології.

4. Аспергільоз виникає як наслідок використання недоброякісних кормів та підстилки (солома), що уражені грибом Aspergillus. Спалахи аспергільозу відмічають і при заспореності інкубаторів. Це відбувається у разі порушення зоогігієнічних умов утримання батьківських стад, коли інкубаційні яйця можуть уражатися грибами в гніздах, спричиняючи загибель ембріонів та зараження молодняку в інкубаторах. При цьому збудник аспергільозу проникає через пори шкаралупи та уражає ембріони. Аспергільоз уражає в основному молодняк, захворюваність при цьому досягає 80%, а при несприятливих умовах хворіють і дорослі птахи до 50% випадків.

5. Інкубаційний період триває 3-10 днів.

Характерні симптоми хвороби: кашель, кон'юктивіти, судоми та діарея. Із дзьоба та носових отворів може витікати серозна або піниста рідина. Дихання прискорене, затруднене, супроводжується хрипами, дзьоб відкритий, для полегшення дихання птиця витягує шию. Хвора птиця стає пригніченою, млявою, сонливою та малорухомою. При ураженні повітроносних мішків видих супроводжується характерними хрипами і свистом, відмічаються симптоми ускладненого дихання.

У індичат та курчат характерними ознаками можуть бути явища менінгоенцефаліту.

У гусенят спостерігають млявість, затруднене дихання, прогресуюче схуднення; птиця кладе голову на підлогу, лежить не рухаючись та згодом гине.

При спалаху аспергільозу в 2-4-денних гусенят можуть бути виділення з носових отворів з домішкою сірих пластівців, іноді з кров'ю.

При дії афлатоксинів птиця частково відмовляється від корму оскільки відмічаються некротичні ураження ротової порожнини, кінчика язика. Птиця втрачає у вазі і знижується її продуктивність. При дії охратоксинів відмічають поліурію, що призводить до появи великої кількості вологого посліду, некроз кінчика гребня.

При афлотоксикозі знижується репродуктивна здатність птиці, а саме погіршується якість сперми, зменшуються розміри яйця, маса і частка жовтка у яйці. Метаболіти афлатоксину можуть переходити в яйце, при цьому погіршується заплідненість, виводимість і життєздатність молодняку. Забруднення мікотоксинами корму племінних курей порушує імунний стан виведених курчат.

Наявність афлотоксину у кормах для птиці, особливо у високих концентраціях, знижує показники як клітинного, так і гуморального імунітету.

У курей батьківського стада, уражених охратоксином , відмічається зниження живої маси, продуктивності та маси яєць. Крім того, охратоксин може призвести до зменшення розміру яйця, його якості у цілому, погіршення міцності шкаралупи з характерними жовтими плямами на шкаралупі і високий відсоток яєць з кров’яними включеннями.

Трупне заклякання достатньо виражене, трупи виснажені. Носові отвори склеєні, при натисканні з них виділяється сірувата слизова маса.

При ураженні верхніх дихальних шляхів знаходять ексудат жовтуватого або сіруватого кольору з домішками білуватих плівок, що закупорюють відповідні відділи дихального апарату. Слизові оболонки гіперемійовані.

При ураженні легень знаходять характерні аспергільозні вузлики розміром від ледь помітних до горошини білуватого, сіруватого абожовтуватого кольору, м'якої, еластичної або хрящової консистенції; на розрізі вони гомогенно-казеозні.

При гострому перебігу аспергільозу спостерігається локальна або дифузна пневмонія без утворення вузликів, легенева тканина гепатизована.

При хронічному перебігу центр вузлика розм'якшується, іноді вузлики зливаються в більш обширні конгломерати, на розрізі яких видно казеозні маси. В інших випадках спостерігається інкапсуляція та вапнування.

При ураженні черевних чи грудних повітроносних мішків на їх оболонці знаходять дископодібні або пластинчаті нашарування товщиною 2-5 мм. Звертають на себе увагу гудзиково-колоподібні, концентричні, з плоскою або випуклою бляшкою в центрі колонії, іноді вкриті пухнастим нальотом (спороносні колонії). Колонії складаються з фібрину, клітинних елементів та міцелію гриба. Подібні осередки можна спостерігати на серозних оболонках грудної та черевної порожнин, а також на серозній оболонці кишечнику. Інколи в черевній порожнині з'являється значна кількість червонуватої мутної рідини.

Спостерігають зміни в шлунково-кишковому тракті від незначної гіперемії до геморагічного запального процесу; особливо чітко ці явища виражені в дванадцятипалій кишці. У печінці відмічають застійні явища.

Охратоксин вражає проксимальні канальці, в результаті чого нирки стають блідими і збільшені в розмірах, накопичення уратів у суглобах і черевній порожнині. Охратоксин, як і афлатоксин викликає жирову дистрофію печінки і призводить до смерті птиці у зв’язку з нирковою недостатністю. Афлатоксин викликає некротичні ураження ротової порожнини, виразки шлунково-кишкового тракту.

Pages: 1 2 3 4 5

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

:wink: :twisted: :roll: :oops: :mrgreen: :lol: :idea: :evil: :cry: :arrow: :?: :-| :-x :-o :-P :-D :-? :) :( :!: 8-O 8)


Оголошення


Розробки для птахівництва



Архів матеріалів
Декабрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Ноя    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031